5 1 1 1 1 1 Rating 5.00 (2 Votes)
Комплексное лечение синдрома диабетической стопы

к.м.н. А.И. Аникин, к.м.н. О.В. Гриднев, М.М. Ахметов, В.П. Чуприна, к.м.н. С.В. Горюнов, к.м.н. В.В. Михальский, В.И. Чудик. Городская больница № 56, г. Москва. Кафедра госпитальной хирургии №1 ГОУ ВПО РГМУ, г. Москва.

Сахарный диабет (СД) приобрел размеры эпидемии среди всех неинфекционных заболеваний. В России число больных СД приближается к 7 млн. Широкая распространённость, ранняя инвалидизация и высокая смертность больных выделили СД в острейшую медико-социальную проблему ХХI века [1, 2, 3, 4].

Одним из поздних осложне­ний СД является синдром диабетической стопы (СДС), встречающийся в различной форме у 30-80% больных.

 

В результате воздействия диабетической нейропатии, микро и макроангиопатии процесс заживления раневых и язвенных дефектов стоп замедляется, присоединяется и прогрессирует инфекция, что в конечном итоге приводит высокой ампутации конечности [2, 3, 4, 5, 8].

 

Высокие ампутации у больных с синдромом диабетической стопы про­изводятся в 17-45 раз чаще, чем у населения в целом. В год таких операций в мире произво­дится до 200 тыс., из них в России - 12 тыс. Ежегодные затраты в России на лечение синдрома диабетической стопы составляют ≈ 1,6 млрд. руб., при этом затраты на ампутации составляют ≈ 403,2 млн. руб. Несмотря на достигнутые в последние годы успехи, проблемы, связанные с СДС продолжают усугубляться [2, 3, 5, 6, 8].

 

Известно, что диабетическая ангиопатия представляет собой, прежде всего, нарушение микроциркуляции на уровне капиллярного русла, ведущей к тканевой гипоксии, ацидозу и нарушению тканевого метаболизма. У больных с синдромом диабетической стопы в силу морфологических особенностей поражения капиллярной стенки, состояние локального ацидоза и гипоксии сохраняется даже при улучшении кровотока. Вместе с этим у пациентов с гнойно-некротическими поражениями на фоне синдрома диабетической стопы (флегмона, остеомиелит, гангрена) наблюдается повышенная потребность тканей в кислороде, что не обеспечивается физиологическими возможностями кислородтранспортной системы [7].

 

Одним из методов борьбы с тканевой гипоксией является гипербарическая оксигенотерапия (ГБО), которую можно рассматривать, как обязательный компонент комплексного лечения больных с синдромом диабетической стопы.

 

 

Материалы и методы исследования:

 

В отделении гнойной хирургии городской больницы г. Москвы ежегодно находится на лечении около 110 больных с различными проявлениями синдрома диабетической стопы. За последнее время отмечается явная тенденция к увеличению данной категории больных.

 

Нами проанализированы результаты лечения 67 пациентов с гнойно-некротическими поражениями на фоне синдрома диабетической стопы, находившихся на лечении в 2010 г. Условно все больные были разделены на 2 группы:

 

1 группа - основная (35 человек) – пациенты, у которых лечение проводилось согласно принятым стандартам.

2 группа - контрольная (32 человека) – больные, у которых комплексная терапия включала сеансы ГБО-терапии.

 

В наших наблюдениях превалировали больные с нейроишемической  формой синдрома диабетической стопы – 45 человек (67,2%). Больных с нейропатической формой было  22 (32,8%).

 

Обследуемые больные были в возрасте от 43 до 79 лет. Средний возраст больных составил 62,3+2,3 лет.

 

С ишемическими поражениями нижних конечностей было 29 (43,3%) больных, с явлениями остеомиелита костей стопы - 21 (31,3%) больной и с флегмонами стопы - 17 (25,4%) больных. Большинство анализируемых  пациентов были со II-V стадией гнойно-некротического процесса по Wagner F.W.

 

Больные в основной и контрольной группах были сопоставимы по возрасту, тяжести, глубине гнойно-некротического процесса и по частоте выявленной сопутствующей патологии.

 

Всем больным проводилась оценка микро и макрокровотока нижних конечностей. Для исследования макрогемодинамики всем пациентам проводилась ультразвуковая допплерография (УЗДГ) артерий нижних конечностей. Микроциркуляцию нижних конечностей исследовали с помощью транскутанной оксиметрии.

 

УЗДГ артерий нижних конечностей проводили аппаратом ANGIODIN-PC (БИОСС), транскутанное исследование напряжения кислорода в области стопы и голени (ТсРО2) аппаратом ТСМ 400 (RADIOMETR).

 

Микрокровоток на стопе и голени оценивали, как компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный (табл. 1).

Таблица 1. Типы нарушений микроциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы.

Типы микрокровотока ТсРО2
I тип (компенсированный) > 30 мм.рт.ст.
II тип (субкомпенсированный) 20-30 мм.рт.ст.
III тип (декомпенсированный)

< 20 мм.рт.ст.

 

ГБО-терапию в основной группе проводили всем больным как с нейропатической, так и с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы в барокамере БЛКС 303-МК.

 

Время и количество сеансов ГБО подбиралось индивидуально. Абсолютными противопоказаниями к проведению баротерапии являлись эпилепсия и клаустрофобия.

 

Перед проведением сеансов гипербарической оксигенотерапии избегали применения повязок с жирорастворимым мазями (по технике безопасности), так как жиры и масла в кислородной среде могут приводить к самовозгоранию.   Обычно применяли асептические повязки с 1% раствором повидон-йода.

 

 

Результаты

 

Общие принципы лечения больных, как с нейропатической, так и с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы включали:  хирургическую обработку гнойно-некротического очага,  компенсацию сахарного диабета,  направленную адекватную антибактериальную терапию, местное лечение раны с использованием современных перевязочных средств, двигательную разгрузку стопы,  кожную пластику дефектов стопы (по показаниям).

 

У больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы сеансы ГБО проводили с целью снижения раневой гипоксии, улучшения обменных процессов в ране, стимуляции пластических процессов, снижения гипергликемии.

 

ГБО-терапия у больных с нейропатической формой синдрома диабетической стопы назначалась в количестве 3-8 сеансов. Время изопресии составляло 40-60 минут в режиме 1,2-1,5 АТА.

 

У больных основной группы с нейропатической формой синдрома диабетической стопы (без воспаления в зоне исследования) средние показатели ТсРО2 до проведения курса ГБО-терапии составили 37+1,5 мм.рт.ст.

 

После проведенного курса гипербарической оксигенации средние показатели ТсРО2 составили 50+1,7 мм.рт.ст.

 

У тех же больных контрольной группы средние показатели ТсРО2 до проведения курса консервативной терапии составили 35+1,2 мм.рт.ст. После курса консервативной терапии средние показатели ТсРО2 составили 40+1,5 мм.рт.ст.

 

В основной группе (12 больных) опорная функция стопы  была сохранена у 11 (91,7%) пациентов с нейропатической формой синдрома диабетической стопы, в одном случае (8,3%) в связи с прогрессированием гнойно-некротического процесса с развитием сепсиса пришлось выполнить ампутацию конечности на уровне средней трети голени. В контрольной группе (10 больных) у 2 больных (20,0%) была выполнена ампутация конечности на уровне верхней трети голени.

 

У больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы необходимо прежде всего оценивать степень ишемии, уровень окклюзии артерий нижних конечностей, объем гангренозно-ишемического и гнойно-некротического процесса. При объеме поражения II-III ст., в ряде случаев IV ст. по F.W. Wagner имеется перспектива сохранения опорной функции стопы при условии достаточного для заживления кровотока на уровне резецируемых тканей.

 

Оптимальным методом купирования ишемии является сосудистая реконструкция артерий нижних конечностей, однако при диабетической ангиопатии поражение артериального русла имеет дистальный характер. В этом случае вероятность высокой ампутации конечности наиболее высока.

 

Все больные с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы, у которых не было показаний к первичной ампутации конечности консультировались ангиохирургом. Больные, которым возможно было выполнить хирургическую коррекцию ишемии переводились в специализированный стационар. Для данного исследования мы отбирали только тех пациентов, которым невозможно было произвести реконструктивные и эндоваскулярные операции на артериях нижних конечностей. В данной ситуации основная роль отводилась медикаментозной коррекции ишемии. Для сосудистой терапии нами применялись препараты из группы простагландинов Е1 (вазапростан). Медикаментозную коррекцию ишемии проводили в течении 10 дней. Вазапростан вводили внутривенно в дозе 60 мкг на 200 мл физиологического раствора 1 раз в день в течение 3 часов.

 

У пациентов основной группы с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы ГБО-терапию проводили с целью снижения уровня тканевой гипоксии, лактоацидоза и гипергликемии. Гипербарическая оксигенотерапия у таких больных назначалась в количестве 7-14 сеансов. Время изопресии составляло 40-60 минут в режиме 1,4-1,6 АТА. У больных основной группы с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы при объеме поражения II-III ст. средние показатели ТсРО2 до проведения курса комплексной консервативной терапии и ГБО составили 20+0,9 мм.рт.ст.

 

После проведенного курса гипербарической оксигенации средние показатели ТсРО2 составили 32+0,7 мм.рт.ст. У больных контрольной группы с тем же объемом поражения средние показатели ТсРО2 до проведения курса комплексной консервативной терапии составили 21+0,8 мм.рт.ст. После курса консервативной терапии средние показатели ТсРО2 составили 27+0,6 мм.рт.ст.

 

При окклюзии артерий с развитием ХИНК IV ст. и объемом поражения IV-V ст. по F.W. Wagner, сохранение стопы в большинстве случаев не целесообразно в связи с полной утратой стопы на фоне гангренозно-ишемического поражения, что было подтверждено нашими наблюдениями. У таких больных в основной группе средние показатели ТсРО2 на стопе до проведения курса комплексной консервативной терапии с ГБО составили 4+0,8 мм.рт.ст.

 

После проведенного курса гипербарической оксигенации средние показатели ТсРО2 на стопе составили 6+0,9 мм.рт.ст.

 

У тех же больных контрольной группы средние показатели ТсРО2 на стопе до проведения курса комплексной консервативной терапии составили 4+0,9 мм.рт.ст.

 

После проведенного курса консервативной терапии средние показатели ТсРО2 на стопе составили 5+0,7 мм.рт.ст.

 

В данной ситуации принципиально важным является вопрос выбора уровня ампутации конечности. Для оправданного сохранения коленного сустава особенно важными  являются показатели микрокровотока на уровне верхней трети голени. Показатели ТсРО2 более 30 мм.рт.ст. указывают на возможность выполнения ампутации конечности на данном уровне, даже при наличии макрогемодинамических нарушений нижних конечностей (окклюзии подколенной артерии). В основной группе из 23 больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы высокие ампутации были выполнены 8 больным (34,8%), из которых сохранить коленный сустав удалось у 3 (37,5%) больных, в то время как в контрольной группе среди 22 больных с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы у 10 (45,5%) больных были выполнены высокие ампутации, 2 (20,0%) из которых на уровне голени. Заключительным этапом хирургического лечения у ряда больных, как с нейропатической, так и с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы было выполнение кожно-пластических операций на стопе (аутодермопластика, пластика местными тканями, комбинированная кожная пластика). Кожно-пластические операции были выполнены у 11 (31,4%) больных с раневыми и язвенными дефектами в основной группе и у 4 (12,5%) пациентов контрольной группы. Средний срок подготовки раны к пластическому закрытию в основной группе составил 13,2+0,7 дней, в контрольной группе – 18,1+0,9 дней. Осложнения в виде некрозов кожных лоскутов и нагноения послеоперационных ран в основной группе выявлены у 2 (18,2%) больных, в контрольной группе подобные осложнения отмечены также у 2 (50,0%) больных.

 

В результате комплексного лечения синдрома диабетической стопы с применением ГБО-терапии количество высоких ампутаций  в основной группе уменьшилось с 40,6% до 25,7%. В основной группе среди высоких ампутаций увеличилось количество ампутаций на уровне голени с 30,8% до 50,0% (как прогностически более благоприятных). Достоверной разницы в сроках лечения в анализируемых группах отмечено не было. В основной группе средний срок стационарного лечения составил 22,8+2,3  койко-дня, в контрольной - 24,2+2,9  койко-дней.

 

 

Клинический пример

 

Больной К. 63 лет  поступил в экстренном порядке с клинической картиной нейроишемической формы синдрома диабетической стопы, гангреной III пальца левой стопы, флегмоной левой стопы (W4). При УЗДГ артерий нижних конечностей выявлена окклюзия артерий голени, ЛПИ - 0,6. ТсРО2 - на левой стопе 14 мм.рт.ст. (декомпенсированный тип)

Больному в экстренном порядке выполнена экзартикуляция III пальца с резекций плюсневой кости и хирургической обработкой гнойного очага левой стопы.

В послеоперационном периоде было проведено 10 сеансов ГБО-терапии в режиме 1,6 АТА. В качестве сосудистой терапии больной получал внутривенные инфузии вазапростана по 60 мкг в течение 10 дней. На 12-е сутки после операции показатели микрокровотока увеличились до компенсированного типа (ТсРО2 - на стопе 33 мм.рт.ст.). На 14-е сутки после операции рана стопы очистилась, покрылась грануляциями, однако в области капсулы IV плюснефалангового сустава сохранялись плотно фиксированные некрозы.  Через 15 суток после операции больному выполнена экзартикуляция IV пальца левой стопы, резекция IV плюсневой кости с комбинированной кожной пластикой раневого дефекта. Течение послеоперационного периода гладкое. Послеоперационная рана зажила первичным натяжением, аутодермотрансплантат прижился полностью. Больной выписан на 14-е сутки после кожной пластики с зажившей раной стопы. Опорная функция стопы сохранена.

 

 

Выводы

 

Таким образом, анализируя полученные результаты, можно утверждать, что ГБО-терапия наиболее эффективна у больных с нейропатической и с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы, у которых на стопе отмечался компенсированный и субкомпенсированный кровоток. У данной категории больных отмечался более быстрый переход раневого процесса в пролиферативную фазу. Рост грануляционной ткани в ране происходил интенсивнее, чем в группе больных, которым данное лечение не проводилось, что позволяло в более ранние сроки и с лучшими результатами выполнить пластическое закрытие раневого дефекта, сохранить стопу и её опорную функцию.

 

Список литературы

 

  1. Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. «Гнойная хирургия» Атлас // М. «Бином» 2004. - 556 с.
  2. Грекова Н.М., Бордуновский В.Н. Хирургия диабетической стопы // М. «Медпрактика-М» 2009. – 187 с.
  3. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа // М. - 2005. - 175 с.
  4. Светухин А.М., Земляной А.Б. Комплексное хирургическое лечение гнойно-некротических форм диабетической стопы.// Избранный курс лекций по гнойной хирургии. М. 2007. - С. 153-171.
  5. Andersen C.A. Diabetic limb preservation: defining terms and goals //J. Foot Ankle Surg. 2010. - №1. – р. 106-107.
  6. Loredo R.A., Garcia G., Chhaya S. Medical imaging of the diabetic foot // Clin Podiatr Med Surg. 2007. - №3. - р. 397-424.
  7. Löndahl M., Katzman P., Nilsson A., Hammarlund C. Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes // Diabetes Care. 2010. - №5. - р. 998-1003.
  8. Moini M., Rasouli M.R., Heidari P., Mahmoudi H.R., Rasouli M. Role of early surgical revascularization in the management of refractory diabetic foot ulcers in patients without overt ischemic limbs // Foot Ankle Surg. 2008. - №2. - р. 74-81.

 

dr-anikin.ru

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить